晚期糖基化終產(chǎn)物(AGEs)誘導(dǎo)大鼠主動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞(RAECs)損傷及線粒體關(guān)機(jī)制
AGEs-evoked Injury and Related Mitochondrial Mechanism in Rat Aortic Endothelial Cells (RAECs)

1.22萬(wàn)字 29頁(yè) 原創(chuàng)作品，已通過(guò)查重系統(tǒng)


摘要 背景：晚期糖基化終產(chǎn)物（Advanced glycation end products AGEs）是體內(nèi)蛋白質(zhì)與還原糖發(fā)生一系列復(fù)雜的反應(yīng)產(chǎn)生的具有細(xì)胞毒性的大分子物質(zhì)，可作用于不同種細(xì)胞，與多種疾病的產(chǎn)生有著緊密的聯(lián)系。目的：本研究為了研究AGEs對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞的損傷作用及其線粒體相關(guān)機(jī)制，為高血糖引起的相關(guān)疾病的治療提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。方法：本實(shí)驗(yàn)應(yīng)用植環(huán)法分離培養(yǎng)大鼠主動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞（rat aortic endothelial cells RAECs），再用免疫熒光細(xì)胞化學(xué)法對(duì)其進(jìn)行鑒定；MTT法測(cè)細(xì)胞活性，分析AGE-BSA對(duì)RAECs的損傷作用；DCFH-DA熒光探針檢測(cè)細(xì)胞內(nèi)ROS水平，分析AGEs對(duì)RAECs的氧化應(yīng)激損傷；通過(guò)JC-1法檢測(cè)線粒體膜電位，分析AGEs對(duì) RAECs線粒體功能的影響。結(jié)果：成功培養(yǎng)出RAECs，3-4天細(xì)胞從血管環(huán)爬出，8-9天細(xì)胞融合成單層，鏡下呈鋪路石狀排列，經(jīng)Ⅷ因子相關(guān)抗原免疫熒光染色后，發(fā)現(xiàn)絕大部分細(xì)胞核周圍出現(xiàn)紅色熒光陽(yáng)性反應(yīng)，確定所培養(yǎng)細(xì)胞屬于內(nèi)皮細(xì)胞；通過(guò)MTT法檢測(cè)及倒置相差顯微鏡觀察，AGE-BSA濃度依賴性地抑制RAECs細(xì)胞的增殖；AGE-BSA能使RAECs活性氧（ROS）含量增加，線粒體的膜電位（MMP）下降。結(jié)論：AGE-BSA可使RAECs受損，其機(jī)制與線粒體的功能紊亂相關(guān)。


關(guān)鍵詞：晚期糖基化終產(chǎn)物；大鼠主動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞；線粒體；氧化應(yīng)激