晚期糖基化終產(chǎn)物(AGEs)誘導大鼠主動脈內皮細胞(RAECs)損傷及線粒體關機制
AGEs-evoked Injury and Related Mitochondrial Mechanism in Rat Aortic Endothelial Cells (RAECs)

1.22萬字 29頁 原創(chuàng)作品，已通過查重系統(tǒng)


摘要 背景：晚期糖基化終產(chǎn)物（Advanced glycation end products AGEs）是體內蛋白質與還原糖發(fā)生一系列復雜的反應產(chǎn)生的具有細胞毒性的大分子物質，可作用于不同種細胞，與多種疾病的產(chǎn)生有著緊密的聯(lián)系。目的：本研究為了研究AGEs對內皮細胞的損傷作用及其線粒體相關機制，為高血糖引起的相關疾病的治療提供實驗依據(jù)。方法：本實驗應用植環(huán)法分離培養(yǎng)大鼠主動脈內皮細胞（rat aortic endothelial cells RAECs），再用免疫熒光細胞化學法對其進行鑒定；MTT法測細胞活性，分析AGE-BSA對RAECs的損傷作用；DCFH-DA熒光探針檢測細胞內ROS水平，分析AGEs對RAECs的氧化應激損傷；通過JC-1法檢測線粒體膜電位，分析AGEs對 RAECs線粒體功能的影響。結果：成功培養(yǎng)出RAECs，3-4天細胞從血管環(huán)爬出，8-9天細胞融合成單層，鏡下呈鋪路石狀排列，經(jīng)Ⅷ因子相關抗原免疫熒光染色后，發(fā)現(xiàn)絕大部分細胞核周圍出現(xiàn)紅色熒光陽性反應，確定所培養(yǎng)細胞屬于內皮細胞；通過MTT法檢測及倒置相差顯微鏡觀察，AGE-BSA濃度依賴性地抑制RAECs細胞的增殖；AGE-BSA能使RAECs活性氧（ROS）含量增加，線粒體的膜電位（MMP）下降。結論：AGE-BSA可使RAECs受損，其機制與線粒體的功能紊亂相關。


關鍵詞：晚期糖基化終產(chǎn)物；大鼠主動脈內皮細胞；線粒體；氧化應激