一氧化氮在急診醫(yī)學(xué)的進(jìn)展及應(yīng)用


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[關(guān)鍵詞]一氧化氮

近年來，人們逐漸認(rèn)識到一種由內(nèi)皮細(xì)胞釋放的血管活性?物質(zhì)可介導(dǎo)血管的舒張反應(yīng)，這種物質(zhì)被稱為內(nèi)皮細(xì)胞衍生舒張因子(EDRF)。由于這種物質(zhì)?的半衰期很短，體外不易檢測,因而對它的確切構(gòu)成一直不甚明了。1987年，Palmer和Moncada等〔１,２〕分別證實(shí)EDRF與一氧化氮（NO）具有相同的屬性?，進(jìn)?而證明這種血管內(nèi)皮細(xì)胞衍生舒張因子就是NO。體內(nèi)血管內(nèi)皮細(xì)胞、血小板、中性粒細(xì)胞、?巨噬細(xì)胞、神經(jīng)組織在一定刺激下均可產(chǎn)生NO,近年研究表明，NO參與廣泛的生理功能的?調(diào)節(jié)，如血壓調(diào)節(jié)、外周非腎上腺素能非膽堿能（NANC）神經(jīng)遞質(zhì)的傳遞、免疫介導(dǎo)及防御?機(jī)制等，在急診危重癥患者的發(fā)病及治療中具有重要意義。現(xiàn)就有關(guān)NO在急診醫(yī)學(xué)領(lǐng)域?的研究加以綜述。?
1.NO的生物合成及NO合酶（NOS）
在NOS作用下,左旋精氨酸(L-Arg)在轉(zhuǎn)化為左旋胍氨酸的過程中?生成NO，多種物質(zhì)可對這一過程產(chǎn)生影響。NO的半衰期很短，約5～10秒，它在體外迅速氧?化為NO２－２和NO－３,因而目前直接檢測NO尚有一定難度，多以檢測其代謝產(chǎn)物NO２－２、NO－３?來代表NO?生成。NO亦可被氧自由基、血紅素及其它含血紅素的蛋白結(jié)合加速滅活，而超氧化物歧化酶?（SOD）則抑制其滅活。NOS在NO合成過程中起著重要作用。目前已知NOS有兩種亞型，一種?是基礎(chǔ)型NOS?(c-NOS?)，另一種是誘生型NOS(i-NOS)。c-NOS具有細(xì)胞內(nèi)鈣依賴性，可被Ca２＋及鈣調(diào)蛋白激活,通過直接刺激而產(chǎn)生N?