心血管一氧化氮異常及中西醫(yī)結合治療進展


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[關鍵詞]一氧化氮異常

1980年美國Furochgott等人發(fā)現(xiàn)兔血管內(nèi)皮細胞能產(chǎn)生一種導致血管平滑肌松弛的物質(zhì)?，并確認這種物質(zhì)為[CM(17]內(nèi)皮細胞衍生舒張因子(endothelium[CM)]?derived?relaxing?factor,?EDRF)。19?87年Palmer等證明內(nèi)皮釋放的一氧化氮(NO)可以解釋EDRF的生物學作用，并認為?EDRF?與?NO是等同之物。?隨后各國學者對NO進行了廣泛而深入的研究，發(fā)現(xiàn)NO的代謝異常與心血管疾病關系密切,其?參與了動脈粥樣硬化(AS)和冠心病的發(fā)生、發(fā)展〔１-3〕?本文主要就NO與冠心病關系的研究進展作一綜述。?
1.NO的生理作用機制?
1.1NO對冠狀動脈(冠脈)血流的調(diào)節(jié)：生理狀態(tài)下，調(diào)節(jié)冠脈收縮與舒張?的物質(zhì)處在動態(tài)平衡中?，以維持正常的心肌供血。NO是維持冠脈舒張反應的重要物質(zhì)，冠脈內(nèi)一定量的NO的自發(fā)釋?放?，既能拮抗α-腎上腺素能神經(jīng)的縮血管反應，又參與β2-腎上腺素能神經(jīng)的擴血管作用，?以維持較低的冠脈張力，對動物基礎冠脈血流量無明顯影響〔4，5〕。
Lefroy等〔6〕首次向人左冠脈內(nèi)注射NO合成抑制劑NG-單甲基-左旋精氨酸（NG-monomethyl-L-arginine，?L-NMMA），觀察抑制NO合成對冠脈的影響。結果冠脈近段的血管無明顯變化，遠段血管口徑?縮小，冠脈血流量減少，表明人體冠脈遠段血管和阻力血管可釋放一定量的NO，參與基礎冠?脈血流量的調(diào)節(jié)。?